【麻塘科普】你知道腰背肌筋膜炎的發(fā)病機制嗎

小塘同學

　　腰背肌筋膜炎，是由于腰背部肌筋膜生理功能受損、出現(xiàn)病理改變而導致的，以腰背部軟組織脹痛、酸痛為主要表現(xiàn)，受涼后加重，久坐、久臥、久站、勞累過度均加重，按摩、熱敷后可得到顯著的減輕，有時候被誤診為腰椎間盤突出癥。腰背肌筋膜炎的病理改變主要發(fā)生在筋膜、肌肉纖維、肌腱 、韌帶等軟組織處，其主要病理改變是無菌性炎性滲出、軟組織水腫、軟組織間的粘連、肌筋膜纖維性改變等。腰椎的生理弧度改變、嚴重的骨質增生、韌帶鈣化以及先天性的腰椎畸形也是腰背肌筋膜炎的發(fā)病因素之一。根據(jù)目前國內外對腰背肌筋膜炎的研究來看，涉及到的發(fā)病機制學說極為豐富，主要學說有如下幾種：
　　肌筋膜疼痛觸發(fā)點學說

　　“肌筋膜疼痛觸發(fā)點”也叫“激痛點”、“扳機點”等。由于肌筋膜疼痛觸發(fā)點作為腰背肌筋膜炎疼痛治療關鍵點的臨床療效顯著，故而此學說越來越受到研究腰背肌筋膜炎疼痛治療學者的青睞和認同。國內外學者認為，腰背部肌肉的急慢性損傷，以及因寒冷、緊張等因素使肌肉和筋膜出現(xiàn)長期痙攣，產生無菌性炎癥而產生黏連，運動神經終板區(qū)受到侵害，進而引起肌肉局限性的疼痛或牽涉痛，形成激痛點。激痛點也和中樞敏化有關，即疼痛傳遞至背根神經節(jié)，中樞神經疼痛閾值降低，對疼痛的耐受力減弱。從軟組織力學來看，每一塊肌肉都應該處在收縮和松弛的動態(tài)平衡中，這樣才不會導致某一組肌肉過多勞損;一旦身體長期處于某個固定姿勢，就會導致緊張的肌肉痙攣、缺血缺氧，產生炎性疼痛，日久使腰背部肌筋膜等軟組織發(fā)生纖維性改變，進一步加重局部血液循環(huán)和淋巴循環(huán)障礙，進而引起腰背部軟組織周圍的神經和血管卡壓從而出現(xiàn)慢性疼痛、麻木、怕冷，疼痛可能是游走性的，也可能是固定的疼痛。
　　無菌性致痛學說

　　腰背肌筋膜炎一般沒有紅腫發(fā)熱等急性炎性癥狀，抽血檢驗和腰椎X線、CT及MRI等輔助檢查也常常沒有明顯的改變，所以，無菌性炎癥致痛的觀點也得到很大的關注。國內學者宣蜇人根據(jù)大量的臨床研究和基礎研究，提出了“無菌性致痛學說”，認為單純椎間盤突出對某些神經的卡壓不應該作為疼痛發(fā)生的根本原因，因為大多數(shù)神經受到卡壓時都是首先出現(xiàn)麻木或者是感覺障礙等癥狀，而不是首先出現(xiàn)疼痛。臨床上腰背肌筋膜炎的疼痛癥狀與無菌性炎癥滲出、水腫、粘連的關系應該更為確切，組織發(fā)生的水腫及肌纖維的病理性改變引起的局部肌肉組織對神經根的鞘膜硬膜的刺激、以及相關脂肪組織的病理性產物聚集才是疼痛發(fā)生的關鍵因素。
　　其他學說

　　一部分學者認為，當肌肉處于長期緊張狀態(tài)時，肌肉軟組織正常的生理代謝轉為異�？哼M性的代謝，不僅會導致腰背部局部肌肉組織之間能量消耗過多，同時也會導致局部血液循環(huán)受阻。軟組織的局部缺血使得軟組織生理代謝受阻，局部的代謝廢物難以稀釋和排泄，致痛物質(白介素等)釋放更多，神經元損害導致痛覺敏化，神經元的損傷又進一步加重肌肉緊張、缺血缺氧，這就形成了腰背肌筋膜軟組織能量代謝的無限擴大的惡性循環(huán)，導致腰背肌筋膜反復出現(xiàn)疼痛。根據(jù)肌肉組織疤痕纖維化、運動神經肌肉終板功能異常引起腰背肌筋膜疼痛的發(fā)病機制進行研究的學者，則認為腰背肌筋膜炎局部條索狀硬結或者是“疼痛病灶小點”是引起疼痛的關鍵因素，針對肌肉組織疤痕化和運動神經肌肉終板功能的恢復的治療措施是一個重要的方法。總之，國內外學者對腰背肌筋膜炎的具體發(fā)病機制進行了廣泛的研究，但還沒有形成統(tǒng)一的觀點，這也說明肌筋膜炎并不是一種簡單的疾病。
　　文章來源：咸寧麻塘中醫(yī)醫(yī)院張仕玉醫(yī)師

張老五

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